Um estudo liderado pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), trouxe uma nova compreensão sobre o desenvolvimento do Alzheimer. Publicada na revista Nature Neuroscience, a pesquisa indica que o cérebro precisa estar inflamado para que a doença se estabeleça e progrida. Segundo os pesquisadores, o acúmulo das proteínas tau e beta-amiloide só desencadeia a reação dos astrócitos — células essenciais para a comunicação entre neurônios — quando a microglia, responsável pela defesa do cérebro, também está ativada.
Zimmer explica que, quando essas proteínas se acumulam, formam “grumos insolúveis”, semelhantes a pequenas pedrinhas. Esses depósitos alteram o comportamento dos astrócitos e microglias, que passam a atuar em estado reativo. “Quando essas células estão reativas, o cérebro está inflamado”, destacou o pesquisador.
Até então, essa interação já havia sido identificada em estudos com animais e em análises de cérebros pós-mortem. Contudo, pela primeira vez, os cientistas conseguiram observar essa comunicação em pacientes vivos, graças ao uso de exames de imagem avançados e biomarcadores ultrassensíveis.
Segundo Zimmer, a descoberta é fundamental para entender a progressão da doença. “Nós já sabíamos que a placa beta-amilóide fazia o astrócito ficar reativo. O que não sabíamos é que, para a doença se estabelecer, a microglia também tinha que estar reativa”, explicou. Ele afirma que, quando ambas estão ativadas, o astrócito se associa à placa beta-amiloide, permitindo explicar cerca de 76% da variância na cognição observada nos pacientes.
Apesar do avanço, a origem exata das placas beta-amiloides ainda é desconhecida. Sabe-se, no entanto, que fatores de risco como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade aumentam as chances de desenvolver Alzheimer. Em contrapartida, hábitos como atividade física regular, alimentação equilibrada, sono de qualidade e estímulo intelectual ajudam a prevenir a doença. A genética e as exposições ao longo da vida — o chamado expossoma — também influenciam significativamente.
A pesquisa abre novas perspectivas para tratamentos. Nos últimos anos, muitos estudos buscaram desenvolver medicamentos capazes de remover as placas beta-amiloides. Agora, o foco pode se ampliar para terapias que interrompam a comunicação entre astrócitos e microglias. “Além de tirar as ‘pedrinhas’, vamos precisar acalmar esse diálogo entre as duas células”, afirmou Zimmer.
O estudo conta com apoio do Instituto Serrapilheira e reforça a importância de compreender a neuroinflamação para avançar no enfrentamento do Alzheimer.
